坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。
近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验，发现Toll样受体4 (TLR4)的增多会抑制肠神经胶质细胞的产生和功能，导致肠运动障碍及肠炎，引发NEC；脑源性神经营养因子(BDNF)通过抑制TLR4信号通路，可预防NEC。此外，研究团队还发现了一种J11因子，可促进BDNF释放、抑制TLR4功能，进而防止NEC的发生。
该研究为进一步认识NEC的发病机制，研发NEC防控新技术、新方法提供了新的线索。相关研究成果以“Toll-like receptor 4–mediated enteric glia loss is critical for the development of necrotizing enterocolitis”为题发表在《Science Translational Medicine》杂志。
注：此研究成果摘自《Science Translational Medicine》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场。
原文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abg3459
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