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我国科学家揭示青光眼发病重要机制

青光眼是全世界第二大致盲眼病,能够引发视网膜节细胞凋亡、视神经轴突进行性丧失,但其发病机制尚不清楚。近期,电子科技大学附属医院研究团队在“肠-视网膜”轴调控青光眼发病机制研究方面取得新进展,相关研究文章以“Gut-licensed β7+ CD4+ T cells contribute to progressive retinal ganglion cell damage in glaucoma”为题发表在《Science Translational Medicine》期刊。


研究团队前期发现,肠道屏障损伤可导致小鼠青光眼视网膜神经节细胞(RGC)损伤,与表达肠道归巢分子β7的CD4+ T细胞密切相关。研究团队对519名青光眼患者和189名健康对照者数据进行分析发现,青光眼患者具有肠道归巢属性的β7+CD4+T细胞明显增加,与视觉损伤程度呈正相关。对青光眼小鼠腹腔注射anti-α4β7抗体能够有效减轻RGC损伤,抑制视网膜内β7+ CD4+ T细胞浸润,减轻小胶质细胞活性和胶质增生,这提示β7+ CD4+ T细胞在青光眼RGC损伤中发挥重要的致病作用。


此外,研究团队发现,青光眼小鼠视网膜血管内皮细胞异常表达MAdCAM-1(α4β7受体),主要表达在RGC层血管,对照小鼠则未检测到。研究人员向玻璃体局部注射anti-MAdCAM-1抗体后,青光眼小鼠和敲除MAdCAM-1高眼压小鼠模型的RGC损伤均得到显著缓解,神经炎症减轻。进一步研究发现,外周β7+ CD4+ T细胞具备了靶向视网膜、诱导视网膜内皮细胞表达MAdCAM-1的能力,证实了β7+ CD4+ T细胞的致病属性。


该研究揭示了整合素黏附分子通路β7+/MAdCAM-1介导的T细胞靶向损伤视网膜的分子机制,发现了具有肠道归巢属性的β7+ CD4+T细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中发挥重要功能,并强调“肠-视网膜”轴在青光眼发病机制中的重要性。该发现提示,针对“肠-视网膜”轴的干预有望为延缓青光眼神经损伤提供新的思路和靶点。


注:此研究成果摘自《Science Translational Medicine》,文章内容不代表本网站观点和立场,仅供参考。


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